對于世界無煙日不了解的人那么應該還不知道今年的世界無煙日即將來臨了吧，下面是高考知識網小編收集整理的2017年世界無煙日是幾月幾日，歡迎閱讀參考!~

2017年世界無煙日是幾月幾日

2017年05月31日星期三(丁酉年(雞年)五月初六)

公歷5月31日是世界無煙日(WorldNo-Tobacco Day)。為引起國際社會對煙草危害人類健康的重視，世界衛生組織1987年11月發起并創立。

煙草流行情況

煙草原產于美洲，15世紀末由哥倫布帶回歐洲，隨后逐漸在世界被廣泛傳播。明朝初期(16世紀中葉)，煙草傳入中國。發達國家的卷煙產量及消費量增長緩慢，發展中國家成為世界卷煙產量及消費量增長的主要來源。中國是世界上最大的煙草生產國和消費國，卷煙的產量和消費量約占全球的40%。多數發達國家的吸煙率呈下降趨勢。發展中國家的總體吸煙率居高不下，且青少年吸煙率呈上升趨勢，吸煙流行形勢嚴峻。世界衛生組織(WHO)在2008年報告中指出，全世界吸煙者總數約為13億，占世界人口的四分之一左右，每年有500多萬人因患吸煙相關疾病死亡。如果現在的吸煙情況得不到有效控制，到2030年，全球每年將有超過800萬人死于吸煙相關疾病;到本世紀末，吸煙將累計奪去10億人的生命，其中超過四分之三的死亡人數集中在發展中國家。吸煙是當今世界最大的公共衛生問題之一，也是早死最重要的可預防因素之一。

戒煙的益處

煙草幾乎可以損害人體的所有器官，而戒煙則能夠有效阻止或延緩吸煙相關疾病的進展。研究發現，戒煙1年后冠心病患者死亡的危險大約可減少一半，而且隨著戒煙時間的延長會繼續降低，戒煙15年后，冠心病患者死亡的絕對風險將與從未吸煙者相似;戒煙和防止二手煙暴露是防治COPD的最重要的手段，戒煙是目前證實的能夠有效延緩肺功能進行性下降的唯一辦法;戒煙還可以減少腦卒中、外周血管性疾病、肺炎及胃、十二指腸潰瘍的發病率和死亡率。因此，戒煙是治療各種吸煙相關疾病的重要組成部分。戒煙還可減少周圍人群尤其是家人和同事二手煙暴露的危害。

煙草有害成分

煙草燃燒所產生的煙霧是由7000多種化合物所組成的復雜混合物，其中氣體占95%，如一氧化碳、氫化氰、揮發性亞硝胺等，顆粒物占5%，包括半揮發物及非揮發物，如煙焦油、尼古丁等。這些化合物絕大多數對人體有害，其中至少有69種為已知的致癌物，如多環芳烴、亞硝胺等，而尼古丁是引起成癮的物質。二手煙(Second-hand smoking, SHS)指從卷煙或其他煙草制品燃燒端散發的煙霧，且通常與吸煙者散發的煙霧混雜在一起。二手煙中含有幾百種已知的有毒或者致癌物質，包括甲醛、苯、氯乙烯、砷、氨和氫氰酸等。二手煙已被美國環保署和國際癌癥研究署確定為A類致癌物質。與吸煙者本人吸入的煙霧相比，二手煙的許多致癌和有毒化學物質的濃度更高。

世界無煙日吸煙的危害

一、致癌作用

吸煙致癌已經公認。流行病學調查表明，吸煙是肺癌的重要致病因素之一，特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。吸煙者患肺癌的危險性是不吸煙者的13倍，如果每日吸煙在35支以上，則其危險性比不吸煙者高45倍。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10～13倍。肺癌死亡人數中約85%由吸煙造成。吸煙者如同時接觸化學性致癌物質(如石棉、鎳、鈾和砷等)則發生肺癌的危險性將更高。煙葉煙霧中的多環芳香碳氫化合物，需經多環芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用后才具有細胞毒和誘發突變作用，在吸煙者體內該羥化酶濃度較不吸煙者為高。吸煙可降低自然殺傷細胞的活性，從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監視、殺傷和清除功能，這就進一步解釋了吸煙是多種癌癥發生的高危因素。吸煙者喉癌發病率較不吸煙者高十幾倍。膀胱癌發病率增加3倍，這可能與煙霧中的β-萘胺有關。此外，吸煙與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發生都有一定關系。臨床研究和動物實驗表明，煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌癥發病率顯著增高。

二、對心、腦血管的影響

許多研究認為，吸煙是許多心、腦血管疾病的主要危險因素，吸煙者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發病率均明顯升高。統計資料表明，冠心病和高血壓病患者中75%有吸煙史。冠心病發病率吸煙者較不吸煙者高3.5倍，冠心病病死率前者較后者高6倍，心肌梗塞發病率前者較后者高2～6倍，病理解剖也發現，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較后者廣泛而 嚴重。高血壓、高膽固醇及吸煙三項具備者冠心病發病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人數中的30%～40%由吸煙引起，死亡率的增長與吸煙量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素，但其確切機理尚未完全明了。多數學者認為，血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)可刺激血管內皮細胞前列環素(PGI2)的生成，PGI2是最有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質。吸煙可損傷血管內皮細胞，并引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水降低，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發冠狀動脈痙攣。由于組織缺氧，造成代償性紅細胞增多癥，使血粘滯度增高。此外，吸煙可使血漿纖維蛋白原水增加，導致凝血系統功能紊亂;吸煙還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對增加，從而使血管收縮，血小板聚集性增加。以上這些都可能促進冠心病的發生和發展。由于心肌缺氧，使心肌應激性增強，心室顫動閾值下降，所以有冠心病的吸煙者更易發生心律不齊，發生猝死的危險性增高。

據報告，吸煙者發生中風的危險是不吸煙者的2～3.5倍;如果吸煙和高血壓同時存在，中風的危險性就會升高20倍。此外，吸煙者易患閉塞性動脈硬化癥和閉塞性血栓性動脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺病(簡稱COPD)，最終導致肺原性心臟病。

三、對呼吸道的影響

吸煙是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。實驗研究發現，長期吸煙可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改變，容易阻塞細支氣管。在狗實驗中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。中國醫科大學呼吸疾病研究所的一項研究發現，吸煙者下呼吸道巨噬細胞(AM)、嗜中性粒細胞(PMN)和彈性蛋白酶較非吸煙者明顯增多，其機制可能是由于煙粒及有害氣體的刺激，下呼吸道單核巨噬細胞系統被激活，活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外，同時又釋放PMN趨化因子，使PMN從毛細血管移動到肺。激活的AM還釋放巨噬細胞生長因子，吸引成纖維細胞;以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內的蛋白水解酶，作用于肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維，從而導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。據報導，1986年美國患COPD者1300萬人，1991年死亡9萬多人，吸煙是其主要病因。吸煙者患慢性氣管炎較不吸煙者高2～4倍，且與吸煙量和吸煙年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。即使年輕的無癥狀的吸煙者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發性氣胸。吸煙者常患有慢性咽炎和聲帶炎。

四、對消化道的影響

吸煙可引起胃酸分泌增加，一般比不吸煙者增加91.5%，并能抑制胰腺分泌碳酸氫鈉，致使十二指腸酸負荷增加，誘發潰瘍。煙草中煙堿可使幽門括約肌張力降低，使膽汁易于返流，從而削弱胃、十二指腸粘膜的防御因子，促使慢性炎癥及潰瘍發生，并使原有潰瘍延遲愈合。此外，吸煙可降低食管下括約肌的張力，易造成返流性食管炎。

五、其他

吸煙對婦女的危害更甚于男性，吸煙婦女可引起月經紊亂、受孕困難、宮外孕、雌激素低下、骨質疏松以及更年期提前。孕婦吸煙易引起自發性流產、胎兒發育遲緩和新生兒低體重。其他如早產、死產、胎盤早期剝離、前置胎盤等均可能與吸煙有關。妊娠期吸煙可增加胎兒出生前后的死亡率和先天性心臟病的發生率。以上這些危害是由于煙霧中的一氧化碳等有害物質進入胎兒血液，形成碳氧血紅蛋白，造成缺氧;同時尼古丁又使血管收縮，減少了胎兒的血供及營養供應，從而影響胎兒的正常生長發育。女性90%的肺癌、75%的COPD和25%的冠心病都與吸煙有關。吸煙婦女死于乳腺癌的比率比不吸煙婦女高25%。已經證明，尼古丁有降低性激素分泌和殺傷精子的作用，使精子數量減少，形態異常和活力下降，以致受孕機會減少。吸煙還可造成睪丸功能的損傷、男子性功能減退和性功能障礙，導致男性不育癥。吸煙可引起煙草性弱視，老年人吸煙可引起黃斑變性，這可能是由于動脈硬化和血小板聚集率增加，促使局部缺氧所致。最，美國一項研究發現，在強烈噪聲中吸煙，會造成永久性聽力衰退，甚至耳聾。